一氧化碳俗称煤气， 为无色、无臭、无味、无刺激性的气体。凡是含炭物质燃烧不完全皆可产生。吸入过量CO可发生急性一氧化碳中毒。

[发病机制]如下

CO 中毒主要引起组织缺氧。CO 吸入体内后， 85% 与血液中红细胞的血红蛋白(Hb) 结合，形成稳定的 COHb 。

CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力大 240 倍。

吸入较低浓度 CO 即可产生大量 COHb 。
COHb 不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白 (O 2 Hb) 解离速度的 1/3600 。
COHb 的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。
血氧不易释放给组织而 造成细胞缺氧。
此外，高浓度的 CO 还可与含二价铁的肌球蛋白结合，
影响氧从毛细血管弥散到细胞内的线粒体，损害线粒体功能。
同时 CO 与还原型的细胞色素氧化酶的二价铁结合，
抑制细胞色素氧化酶的活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。
但是氧与细胞色素氧化酶的亲和力大于 CO 。
组织缺氧程度与血液中 COHb 占 Hb 的百分比呈比例关系。
血液中 COHb% 与空气中 CO 浓度和接触时间有密切关系
CO 中毒时，
体内血管吻合支少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害。
脑内小血管迅速麻痹、扩张。
脑内三磷酸腺苷 (ATP) 在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。
缺氧使血管谄は赴?⑸?渍投?斐赡圆垦?氛习??
缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。
脑血循环障碍可发生脑血栓形成、脑皮质和基底节局灶性的缺血性坏死以及广泛的脱髓黯病变，致使少数患者发生迟发性脑病。